Анаболекс

Тироксин общий (Т4 общий, тетрайодтиронин общий) - показатель, отражающий общую концентрацию в крови свободного и связанного с белками тироксина - основного тиреоидного гормона.

Тироксин - количественно доминирующий гормон щитовидной железы, йодированное производное аминокислоты тирозина. Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем тиреотропного гормона (ТТГ), секреция которого, в свою очередь, находится в обратной отрицательной зависимости от уровня тиреоидных гормонов. Большая часть циркулирующего в крови Т4 связана с транспортными белками; биологически доступным является свободный Т4, составляющий 0,02-0,04% от концентрации общего Т4. Периферические ткани и гипофиз содержат дейодиназный комплекс, превращающий Т4 в Т3 (трийодтиронин), который служит основной активной формой гормона, действующей на клетки. Т4 обладает и собственным, менее выраженным, чем у Т3 действием. В течение дня амплитуда колебаний концентрации Т4 составляет около 15%, с максимумом в период от 8 до 12 часов дня. Зимой содержание тиреоидных гормонов несколько выше, чем летом.

Недостаточность и избыток Т4 и Т3 сказывается практически на любом процессе жизнедеятельности. Они играют особую роль в процессах дифференцировки и в неонатальном развитии нервной системы. Оптимальный уровень тиреоидных гормонов важен для функционирования ЦНС (они активируют ретикулярную формацию и корковые процессы). Т3 и Т4 обладают положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Они повышают скорость основного обмена, увеличивают теплопродукцию и потребление кислорода (индикаторы функционального состояния клетки) всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезенки и яичек. Гормоны щитовидной железы стимулируют синтез витамина А в печени, ускоряют обмен белка, изменяют метаболизм липидов, снижают концентрацию холестерина и триглицеридов в крови (при гипотиреоэе концентрация холестерина повышена). Тиреоидные гормоны необходимы для нормального метаболизма костной ткани, но избыток их стимулирует резорбцию кости, увеличивает выведение кальция с мочой.

На содержание общего Т4 оказывает влияние концентрация транспортных белков в плазме крови. Так, беременность, терапия эстрогенами вызывают увеличение содержания тироксинсвязывающего глобулина и увеличение общего содержания тироксина, при этом концентрация свободного Т4 может оставаться без изменений. Снижение уровня тироксинсвязывающего глобулина (при нефротическом синдроме, поражении печени и желудочно-кишечного тракта, нарушении питания) вызывает снижение общего Т4. Врожденные аномалии тироксинсвязываюшего глобулина и некоторые лекарственные препараты изменяют связывание Т4 с белком. Во всех этих случаях целесообразно использовать определение свободного Т4, который лучше коррелирует с тиреоидным статусом. Тяжелые нетиреоидные заболевания могут вызывать снижение общего Т4.

Показания к назначению анализа:
Клиническая картина гипотиреоза или тиреотоксикоза.
Сниженный или повышенный уровень ТТГ, выявленный при скрининге.
Зоб.

Подготовка к исследованию: за 1 месяц до исследования исключить прием гормонов щитовидной железы (по указанию врача), за несколько дней до проведения исследования исключить прием препаратов, содержащих йод, 131I и 99mТс. Взятие крови должно проводиться до проведения рентгеноконтрастных исследований. Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки и стрессы. Непосредственно перед взятием крови пациент должен находиться в состоянии покоя не менее 30 минут.

Референсные значения:

Возраст, пол Т4, нмоль/л
<2нед. 126-214
2 нед. -4мес. 93-186
4 мес. - 1 год 101 -213
1-5 лет 94-194
5-10 лет 83-172
10-15 лет 72-151
15-60 лет Женщины 71 - 142
Мужчины 59-135
> 60 лет 65-138

Повышение значений:
Первичный гипертиреоз (диффузный токсический зоб, токсический многоузловой зоб, токсическая аденома, автономно функционирующие тиреоидные узлы).
Вторичный гипертиреоз (ТТГ-секретирующие опухоли).
Состояния с повышением уровня тироксин-свяэывающих белков - беременность, прием эстрогенов, генетическое повышение, острая перемежающаяся порфирия, первичный билиарный цирроз, миеломы с высоким уровнем IgG. Ятрогенный или искусственный гипертиреоз (в том числе возможное самоназначение Т4).
Острый тиреоидит (отдельные случаи).
Гепатит.
Ожирение.
Острые психические расстройства.
Хориокарцинома.
Прием таких препаратов, как: амиодарон, пероральные холецистографические вещества, леводоп, опиаты, фенотиазин, празозин, простагландины, пропранолол, пропилтиоурацил, тамоксифен, тиреолиберин, препараты гормонов щитовидной железы, эстрогенов (пероральных контрацептивов).

Снижение значений:
Первичный гипотиреоз (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, неопластические процессы в щитовидной железе).
Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза).
Третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса).
Повышенная потеря белков (почечный синдром).
Синдром Иценко-Кушинга.
Значительный дефициг йода.
Пангипопитуитаризм.
Потеря белков через ЖКТ.
Чрезмерная физическая нагрузка.
Прием таких препаратов, как атенолол, барбитураты, бромокриптин, цитостатики, диазепам, глюкокортикоиды, интерферон, иодиды, 131I, пенициллин, трииодтиронин, амиодарон, анаболические стероиды, препараты лития, ранитидин; ряд средств для лечения рака молочной железы (аминоглутетимид, тамоксифен), трийодтиронин, антитиреоидные средства (пропилтиоурацил), противотуберкулезные средства (аминосалициловая кислота, этионамид), противогрибковые препараты, гиполипидемические средства, нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, аспирин), дериваты сульфонилмочевины, андрогены, противосудорожные средства (вальпроевая кислота, фенобарбитал, прими-дон, фенитоин, карбамазепин), фуросемид (в больших дозах), соли лития.